Resumen de SciCheck: Un estudio demostró que un tipo de ratón de laboratorio es altamente susceptible a un coronavirus derivado de los pangolines, un mamífero escamoso del tamaño de un gato. Esto no significa que el virus sea peligroso para los humanos. El virus del pangolín está relacionado con el que causa el COVID-19 pero no desciende de él, contrariamente a las afirmaciones de que es una “cepa mutante de COVID-19”. Los científicos tampoco “crearon” el virus.
Por Kate Yandell / Factcheck.org
Historia completa: Los biólogos a veces trabajan con ratones de laboratorio diseñados para tener tejidos, células o genes similares a los humanos. Los investigadores que estudian los virus pueden utilizar ratones que hayan sido modificados genéticamente para tener receptores humanos en sus células que permitan la entrada de virus que infectan a los humanos. Un virus que mata a un ratón humanizado no necesariamente será peligroso para las personas.
Un estudio reciente de una versión de un virus pangolín en uno de estos modelos de ratón modificados ha sido tergiversado. Los pangolines son mamíferos apreciados en Asia por su carne y sus inusuales escamas. El 4 de enero se publicó una versión preliminar del estudio como una preimpresión que no ha sido revisada por pares. Los investigadores publicaron una preimpresión actualizada el 21 de enero en respuesta a interpretaciones erróneas generalizadas de su trabajo.
“Un laboratorio chino crea una cepa mutante de COVID-19 con una tasa de mortalidad del 100% en ratones 'humanizados': muerte 'sorprendentemente' rápida", decía el titular de un artículo del New York Post del 16 de enero .
"Los científicos chinos 'crean' una cepa mutante de coronavirus que ataca el CEREBRO y tiene una tasa de mortalidad del 100% en ratones, ya que admiten que existe un 'riesgo de que se extienda a los humanos'", se lee en el titular de una historia del Daily Mail publicada en el mismo artículo. día. Varias versiones de estas afirmaciones se han difundido ampliamente en las redes sociales .
En realidad, los investigadores observaron el GX_P2V, un virus que se encuentra en los pangolines. Cuando infectaron a cuatro ratones modificados para producir ciertos receptores humanos, el virus mató a los ratones. Pero el coautor Lihua Song, investigador de la Universidad de Tecnología Química de Beijing, aclaró que el estudio no significaba que el virus fuera peligroso para las personas.
Los ratones utilizados en los experimentos "son únicos y no existen en la naturaleza", escribió Song en un comentario del 17 de enero en el servidor de preimpresión donde se publicó el estudio. "Los resultados de estas pruebas no pueden ser aplicables a los humanos".
Hay muchos tipos diferentes de coronavirus. El coronavirus utilizado en el estudio pertenece a la familia del SARS-CoV-2, pero es incorrecto decir que el virus en el estudio es una “cepa mutante de COVID-19”.
Los autores del estudio tampoco "crearon" ni "crearon" la versión de GX_P2V que utilizaron para infectar a los ratones. El virus utilizado en el estudio no fue diseñado por científicos y había sido descrito previamente. Los investigadores explicaron en la preimpresión actualizada que los nuevos hallazgos no alteran su impresión fundamental de que el virus es relativamente débil o atenuado.
Las características del ratón explican por qué el virus era letal
Los investigadores plantearon la hipótesis en la preimpresión actualizada de que GX_P2V había demostrado ser tan letal en los ratones porque habían sido diseñados para ser inusualmente susceptibles a infecciones en sus cerebros. Observaron que no se esperaría que los humanos o los ratones normales fueran igualmente susceptibles.
Para ingresar a las células, los virus necesitan adherirse a receptores específicos. GX_P2V, al igual que el SARS-CoV-2, ingresa a las células mediante receptores ACE2. Muchos tipos diferentes de animales tienen receptores ACE2. Para comprender mejor la infección viral en humanos, los investigadores a veces diseñan ratones para que produzcan receptores ACE2 humanos.
En un estudio anterior en ratones con receptores ACE2 humanos, GX_P2V tenía una capacidad limitada para enfermar a los ratones. Pero los ratones utilizados en el estudio fueron diseñados para producir grandes cantidades de ACE2 humano en múltiples tejidos, incluido el cerebro, según la preimpresión. Los niveles de ACE2 son más bajos en el cerebro humano, escribieron los investigadores.
Los ratones del estudio "están generando niveles masivos de ACE2 en prácticamente todas las células del cuerpo, por lo que se infectan con niveles mucho más altos de virus en más órganos de los que lo haría un humano", dijo Angela Rasmussen, viróloga de la Universidad de la Organización de Vacunas y Enfermedades Infecciosas de Saskatchewan, en un hilo del 19 de enero en X, anteriormente conocido como Twitter. Los animales murieron porque habían sido diseñados “para apoyar el crecimiento masivo del virus”, dijo.
Los investigadores no "crearon" un nuevo virus
GX_P2V fue aislado originalmente de un pangolín, que había sido incautado en una operación contra el contrabando, en 2017 por un grupo diferente de investigadores. El virus del pangolín fue descrito en un artículo de 2020 publicado en Nature. Los investigadores lo cultivaron en células, pero la versión que produjo, denominada GX_P2V(short_3UTR), fue ligeramente diferente de la versión originalmente aislada del pangolín.
Rasmussen explicó en X que es común que un virus de ARN como GX_P2V cambie a medida que crece en un cultivo celular. "No es inesperado y normalmente se atenúa", dijo, lo que significa que los virus se vuelven menos virulentos.
El virus no fue el resultado de ingeniería ni ningún tipo de manipulación intencional, "ocurrió en el curso normal del aislamiento de este virus mediante técnicas virológicas clásicas", dijo.
Song, coautor de la preimpresión, dijo a FactCheck.org por correo electrónico que, de hecho, él y sus colegas estaban tratando de investigar si la variante GX_P2V podría usarse como vacuna para proteger ampliamente contra las cepas del SARS-CoV-2. Ha habido interés en desarrollar vacunas que protejan contra una mayor variedad de variantes del SARS-CoV-2, incluidas variantes futuras.
Song dijo que la variante GX_P2V parecía prometedora como candidata a vacuna porque en investigaciones anteriores se había identificado como “altamente atenuada en varias especies animales”, lo que significa que no enfermaba significativamente a los animales.
Song dijo que los investigadores administraron el virus a los ratones principalmente para ver qué tipo de respuesta inmune generaba. Dijo que el descubrimiento de que el virus del pangolín era letal para los ratones modificados "fue imprevisto" y presentó nuevas ideas sobre cómo los ratones modificados y el virus podrían usarse en la investigación.
Los investigadores podrían vacunar a los ratones con una posible vacuna COVID-19 y luego exponerlos a la variante GX_P2V, sugirió. Esto podría ayudarles a evaluar si la vacuna podría proporcionar una protección amplia.
También dijo que el modelo es único porque el virus se replicó y mató a los ratones sin causar la inflamación de la infección por SARS-CoV-2. Dijo que los investigadores podrían usar el modelo para probar qué tan bien los medicamentos antivirales suprimen la replicación viral.
En la preimpresión original, los investigadores habían escrito que el trabajo "subraya un riesgo de contagio de GX_P2V a los humanos". Quitaron esta declaración en la versión posterior .
Song dijo que la redacción original se basó en la idea de que el experimento "corroboraba hallazgos anteriores de que GX_P2V de hecho puede utilizar ACE2 humano para infecciones, lo que me llevó a sugerir un riesgo potencial, aunque teórico, de transmisión a humanos".
Pero, dijo, la frase “involuntariamente engañó a los lectores haciéndoles creer que existía un riesgo potencial de que el virus del pangolín se extendiera al cerebro humano y causara un 100% de muertes, lo cual no es exacto”.
Además, explicó, los científicos que leyeron la preimpresión señalaron que actualmente no existe evidencia empírica que indique un riesgo de contagio para los humanos. "Si bien se ha demostrado en investigaciones anteriores que este virus puede unirse al receptor ACE2 humano, evaluar los riesgos de contagio implica una evaluación más amplia que solo la interacción del receptor", dijo.
Las malinterpretaciones se transforman en teorías de conspiración
Como hemos dicho, los autores de la preimpresión no crearon un nuevo virus ni hicieron que un virus se volviera más dañino.
A pesar de estos hechos, las publicaciones generaron teorías sin fundamento sobre una nueva enfermedad. Algunas publicaciones combinaron afirmaciones sobre el estudio con ratones con referencias a la Enfermedad X.
“Pronto habrá una nueva cepa de covid -19 llamada dease-x. ¡¡¡Te mata al 100 % en 8 días !!!” lea una publicación, mezclando múltiples afirmaciones no respaldadas.
Otras publicaciones se refirieron al trabajo como investigación de ganancia de función. “Así que la ganancia de función en la investigación no es sólo una ganancia de función para el coronavirus, es una ganancia de función para el virus del Imperio totalitario”, se lee en una publicación, argumentando que la creación de nuevos virus “consolida el poder del Estado”.
Song negó que su estudio constituyera una investigación de ganancia de función en un comentario sobre la preimpresión. "Ha habido algunas personas que han intentado malinterpretar nuestro trabajo como una investigación de ganancia de función", dijo. "Permítanme ser claro: ese no es el caso".
Existen varias definiciones de investigación de ganancia de función, que en términos más generales se refiere simplemente a la investigación en la que un organismo adquiere alguna capacidad nueva. Definiciones más estrechas intentan centrarse en un subconjunto de investigaciones sobre ganancia de función que podría resultar arriesgado.
El gobierno de Estados Unidos define uno de esos subconjuntos, llamado investigación mejorada de patógenos pandémicos potenciales, como el trabajo que “se prevé razonablemente que creará, transferirá o utilizará patógenos pandémicos".
Rasmussen estuvo de acuerdo con X en que el estudio de Song no era una investigación de ganancia de función, refiriéndose a esta última definición. Esto se debió a que la variante GX_P2V no fue diseñada ni producida intencionalmente y a que el virus del pangolín “no causó mucha enfermedad en los hámsteres” y no se podía “prever razonablemente” que causara una enfermedad grave.
Dijo que es válido tener diferentes opiniones sobre los riesgos que plantea la investigación de virus, pero se opuso a las críticas infundadas y alarmistas.
"La razón por la que esto fue tan mortal en estos ratones en particular es porque están diseñados para soportar el crecimiento masivo del virus", dijo Rasmussen. "Hay una ganancia de función en los ratones (niveles altos de ACE2 humano en todas partes), no el virus".
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